Hintergrundinformation

Das Leben

Vererbung, Gene & DNS

Dass bei der Vermehrung von Lebewesen Eigenschaften weitergegeben werden, war angesichts der Ähnlichkeit von Kindern mit ihren Eltern schon lange klar. In der Antike ging man davon aus, dass über den ganzen Körper verteilt Samenzellen entstanden, die dann über das Blut in den Penis transportiert wurden und bei der Fortpflanzung die Eigenschaften “ihrer” Organe weitergaben. So konnten auch erworbene Eigenschaften weitergegeben werden: Durch Arbeit gestärkte Muskeln etwa ergaben stärkere Samenzellen. Erst um 1885 stellte der Freiburger Zoologe August Weismann die Theorie auf, dass es im Körper eigene Keimzellen gäbe, die die Erbinformationen enthielten, die nicht durch Veränderungen im Körper verändert würden. Denkbarer Träger waren für ihn die Kernkörperchen der Keimzellen, die auf die Nachkommen übertragen würden.

Wichtige Grundlagen der Vererbung hatte - seinerzeit fast unbemerkt - schon Mitte des 19. Jahrhunderts der Augustinermönch und Naturforscher Gregor Mendel in einem Klostergarten in Brünn (heute Brno, Tschechische Republik) entdeckt: Unter anderem an Gartenerbsen fand er heraus, dass Merkmale dominant (vorherrschend) oder rezessiv (verborgen) sein können. Kreuzt man etwa glatte Erbsen mit schrumpeligen Erbsen, sind alle Nachkommen glatt (Nachkommen können auch “intermediär” sein, also zwischen den Eltern stehen - rot- und weißblühende Eltern ergeben dann rosa Nachkommen; aber sie sind immer gleich. Dies ist die 1. Mendelsche Regel - oder “Uniformitätsregel”). Kreuzt man aber die Nachkommen untereinander, entwickeln sich runde und schrumpelige Erbsen im Verhältnis 3:1 (2. Mendelsche Regel - oder “Spaltungsregel”). Mendel erklärte dies damit, dass Merkmale von “Faktoren” (heute Gene genannt) übertragen werden, die in verschiedenen Formen (heute Allele genannt) vorliegen können, von denen eine dominant ist (das Äußere bestimmt), der andere verborgen (“rezessiv”). Die Formen treten in Paaren auf, bei der Fortpflanzung gibt aber jedes Elternteil nur eine Form an die Nachkommen weiter, dies erklärt die “Aufspaltung” des Merkmals in der 2. Generation (siehe Abbildung).

Mendels Kreuzungsversuche mit Erbsen

Mendels Kreuzungsversuch mit runden und schrumpeligen Erbsen: In der 1. Generation (F1)
sind alle Nachkommen untereinander gleich, in der zweiten (F2) spalten sie sich wieder auf. Eigene Abbildung.

Mendel fand auch heraus, dass verschiedene Merkmale (etwa Form der Samen und Blütenfarbe) sich unabhängig voneinander vererbten, Faktoren (Gene) also unabhängig voneinander weitergegeben werden (3. Mendelsche Regel - “Unabhängigkeitsregel”). Mendels Ergebnisse wurden im 1900 mehrfach (jeweils unabhängig voneinander) wiederentdeckt, und gingen eine fruchtbare Verbindung mit neuen Ergebnissen der Zellbiologie ein. 1879 hatte der deutsche Biologe Walther Flemming eine färbbare Substanz im Zellkern entdeckt und “Chromatin” genannt, 1888 prägte der Anatom Heinrich Wilhelm Waldeyer das Wort “Chromosom” für die während der Zellteilung erkennbaren Kernkörperchen (beide sind das gleiche, Chromosomen sind während der Zellteilung verdichtetes Chromatin, siehe >> hier). 1902 zeigten der amerikanische Biologe Walter S. Sutton und sein deutscher Kollege Theodor Boveri basierend auf Weismanns Idee von den Kernkörperchen als Träger der Erbinformation, dass Chromosomen sich genau wie Mendels Erbfaktoren verhielten; so entstand die Chromosomentheorie der Vererbung. 1910 konnte Thomas Hunt Morgan durch Kreuzungsversuche mit der Taufliege Drosophila melanogaster zeigen, dass die Chromosomen tatsächlich die Träger der Erbinformation sein mussten: Er erklärte ein von den Mendelschen Regel abweichendes Ergebnis von Kreuzungen weiß- und rotäugiger Taufliegen damit, dass das betreffende Gen auf dem X-Geschlechtschromosom lag - die Geschlechtschromosomen sind die einzigen, die nicht als Paar vorkommen, sondern beim Mann als unterschiedliche Chromosomen (meist XY benannt) - für Gene, die auf dem X-Geschlechtschromosom liegen, haben männliche Organismen daher oft kein Gegenstück (manchmal doch, dann liegen diese auf dem Y-Chromosom). Hunt Morgan bekam für diese Entdeckung 1933 den Nobelpreis für Medizin. Damit trat eine neue Frage in den Blick der Biologen: Wie könnten die winzigen Chromosomen im Zellkern die Merkmale ganzer Organismen bestimmen?

Die Entdeckung der DNS als Erbsubstanz

Diese Frage ließ sich leichter an Viren und Bakterien untersuchen, deren Erbmaterial viel einfacher strukturiert ist als bei >> Eukaryoten mit Zellkern. 1943 entdeckte der kanadische Mediziner Oswald Avery und seine Arbeitsgruppe, dass Pneumokokken (die Erreger der Lungenentzündung) von der nicht krankheitserregenden R-Form in die krankheitserregende S-Form übergehen, wenn man eine 1869 von dem deutschen Mediziner Friedrich Miescher in den Zellkernen entdeckte Substanz, die Desoxyribonukleinsäure (DNS), von der S-Form auf die R-Form überträgt: Diese DNS musste also der Träger der Erbinformation sein. Bestätigt wurde Averys Entdeckung 1952, als Alfred Hershey und Martha Chase zeigten, dass ein Virus, der das Bakterium Escherichia coli befällt, nicht selbst in die Bakterienzelle eindringt, sondern von außen DNS in die Zelle einschleust - alleine dadurch kann der Virus sich vermehren (die DNS “kapert”, wie wir heute wissen, den biochemischen Apparat der Zelle).

Das Verständnis der molekularen Funktion

DNA-Doppelhelix
DNS-Doppelhelix. Abb. von Richard Wheeler aus >> wikipedia, abgerufen 2.11.2008. Lizenz; >> FDL

Mit diesen Erkenntnissen war die DNS als Erbsubstanz entdeckt. Die Bestandteile der DNA - Basen, Zucker und Phosphatreste - waren schon seit 1929 bekannt, und 1953 entdeckten der Amerikaner James Watson und der Engländer Francis Crick (anhand von Röntgenbeugungsbildern, die die englische Biochemikerin Rosalind Franklin aufgenommen hatte) die dreidimensionale Struktur  der DNS: die berühmte Doppelhelix (Abb. rechts). Die Zucker und Phosphatreste bilden wie die Holme einer verdrehten Leiter zwei gewundene, umeinander geschlungene Spiralen, verbunden sind diese durch Wasserstoffbrückenbindungen der im Inneren der Doppelhelix liegenden Basen; diese bilden gewissermaßen die Sprossen der verdrehten Leiter.

Schon 1950 hatte Erwin Chargaff gefunden, dass von den vier in der DNS vorkommenden Basen - Adenin (A), Cytosin (C), Guanin (G) und Thymin (T) - A und T sowie C und G jeweils in den gleichen Mengen vorkamen. Watson und Cricks zeigten, warum: In der Doppelhelix konnten sich nur A und T sowie C und G paaren, die Sprossen bestehen also nur aus den Basenpaaren A-T oder C-G. Diese Erkenntnis legte sofort nahe, wie sich die DNS verdoppeln konnte: Trennt man den Doppelstrang auf, bilden die am Holm verbleibenden Basen eine Matrize: da sie sich immer nur mit dem gleichen Base paaren (A mit T, T mit A, C mit G, G mit C), können aus zwei Elternsträngen nach Bildung der entsprechenden Tochterstränge zwei identische DNS-Moleküle werden. Dass dieses so ist, zeigten Matthew Meselson und Franklin Stahl 1958 mit schweren Stickstoff-Isotopen: Neue DNS entsteht immer nur an einer Seite der Doppelhelix.

Wie diese Verdoppelung funktioniert, entdeckten 1956 Arthur Kornberg und sein Team: Sie isolierten ein Enzym, die DNS-Polymerase, die für die schrittweise Zufügung neuer Bausteine an eine DNS-Kette sorgt (1959 bekam Kornberg hierfür den Nobelpreis). Zuvor wird die Doppelhelix durch andere Enzyme, die Topoisomerase und die Helikase (-ase ist eine Endung, die für ein Enzym steht), entspiralisiert und aufgetrennt, und dann werden an die so entstandenen Einzelstränge durch DNS-Polymerasen die Gegenstränge angelagert, beginnend an einem RNS-Primer genannten “Starter”. Dabei baut jede DNS-Polymerase nur Fragmente, die von einer Ligase zusammengefügt werden.

Grafische Darstellung der DNS-Replikation

Verdoppelung (“Replikation”) der DNS-Doppelhelix. Abb.: Mariana Ruis Villarreal, aus >> wikipedia, public domain, abgerufen 2.11.2008.

Von der DNS zum Protein

Die Basen bestimmter Abschnitte der DNS sind auch die Informationsträger des Moleküls; sie enthalten Informationen, die die Zellen zum Aufbau von Proteinen nutzen. Den genetischen Code “knackten” im Jahr 1961 der deutsche Biochemiker Heinrich Matthaei und sein amerikanischer Kollege Marshall Warren Nirenberg: Je drei Basen codieren eine Aminosäure. Das Alphabet der DNS besteht also aus 4 Buchstaben (den Basen A, C, G und T), die Worte aus drei Basen bilden, zum Beispiel ACT, CGA oder TTC. Ein solches “Wort” heißt in der Genetik Codon, und jedes Codon entspricht einer Aminosäure im Protein. (Von den 64 möglichen Kombinationen werden nur 20 Aminosäuren codiert, das heißt, mehrere ”Worte” codieren die gleiche Aminosäure.) Bei der Übersetzung Basen - Aminosäure spielt die Ribonukleinsäure (RNS) eine entscheidende Rolle. RNS ist ein der DNS sehr ähnliches Molekül. Im ersten Schritt, der Transkription, entsteht durch ein RNS-Polymerase genanntes Enzym eine messenger-RNS (m-RNS, “Boten-RNS”). Sie ist der Botenstoff, der die Information der DNS zu den Ribosomen transportiert, kleinen Körperchen im Zellinneren, an denen der Aufbau von Proteinen stattfindet. Die m-RNS enthält genau die gleiche Information wie der DNS-Abschnitt, aus dem sie hergestellt wurde. An der DNS entstehen weitere RNS-Moleküle: Die transfer-RNS (t-RNS) und die ribosomale RNS (r-RNS). Die r-RNS bildet gemeinsam mit Proteinen die Ribosomen; die t-RNS vermittelt zu jedem Codon die passende Aminosäure: Sie besitzt zum einen einen Anticodon; der aus den drei Basen besteht, die zur Paarung mit dem Codon geeignet sind - so lagert sich immer die “richtige” t-RNS an die m-RNS an - und eine spezifische Aminosäurebindungsstelle, an der die entsprechende Aminosäure hängt. So bringt ein t-RNS-Molekül nach dem anderen jeweils die nächste, vom Codon codierte Aminosäure zum Ribosomen, wo diese zu Aminosäureketten verknüpft werden - den Proteinen (diesen Schritt nennen die Biologen Translation, “Übersetzung”).

Zeichnung des Ablaufs der Proteinbiosynthese.

Ablauf der Proteinbiosynthese. An den Ribosomen treffen m-RNS und t-RNS zusammen, die von der t-RNS
mitgeführten Aminosäuren werden zu Proteinen verknüpft. Abb.: www.genome.gov, public domain.

Nur ein Teil der DNS besteht aus Bereichen, die tatsächlich zu Proteinen “übersetzt” werden - diese heißen Exons. Der andere, je nach Art unterschiedlich große Teil der DNS besteht aus Introns, nicht codierenden DNS-Anteilen. Diese bestehen zumindest teilweise offenbar aus “altem Code”, der im Laufe der Stammesgeschichte nicht mehr gebraucht wurde. Zumindest bei Hefen kann dieser in Stresszeiten aber noch aktiviert werden; und funktionslos sind die Introns sowieso nicht: Zum einen kodieren sie zwar keine Gene, aber RNS-Abschnitte, die bei der Genregulation eine Rolle spielen (siehe unten), zum anderen bestimmen sie mit ihren Basensequenzen die räumliche Faltung und die Möglichkeiten zur Bindung an Proteine und beeinflussen daher die Form und Ablesbarkeit des DNS-Doppelstranges. Die Einheiten der Erbinformation werden als Gen bezeichnet. Bei den Eukaryoten (>> mehr) kann sich ein Gen auch aus mehreren Exons zusammensetzen. Die Introns werden in diesem Fall vor der Proteinbiosynthese noch im Zellkern aus der m-RNS herausgeschnitten; dieser Vorgang wird splicing oder “Spleißen” genannt.

Zu einem Gen gehören auch Sequenzen, die die Ablesung der entsprechenden DNS regulieren (regulatorische Sequenzen); denn ob ein Gen in ein Protein übersetzt wird, wird von vielen Faktoren entscheiden, die über diese regulatorischen Sequenzen wirken - hier können Gene ab- und angeschaltet werden. Dies ist auch eine Form, wie Gene auf ihre Umwelt reagieren können: Wenn sich Methylgruppen an bestimmte Abschnitte heften, können Gene abgeschaltet werden (diesen Einfluss der Umwelt auf die Gene untersucht die Epigenetik, ein aktuelles Feld der genetischen Forschung). Gene können sich auch verändern, diese Veränderungen nannte ihr Entdecker, der niederländische Biologe Hugo de Vries, Mutationen. Eine solche Mutation kann die Veränderung einer einzigen Base in einem Exon sein, die einem Gen einen ganz neuen Sinn geben kann (wie aus “Hans geht fort” “Hans weht fort” wird).

Die Erbsubstanz der meisten Säugetiere besteht aus etwa 30.000 Genen; die Zahl der Gene unterscheidet sich zwischen den Arten nicht sehr. Der englische Evolutionsbiologe Richard Dawkins hat die Gene mit Subroutinen eines Computerprogramms verglichen: Diese sind in vielen Programmen gleich, der Unterschied in den Programmen kommt durch die Reihenfolge der Aktivierung der Subroutinen zustande. Ganz ähnlich bestimmt die Reihenfolge und die Kombination der Aktivierung der Gene die wichtigsten Unterschiede zwischen biologischen Arten - oder auch innerhalb der Generationen einer Art und sogar zwischen verschiedenen Gewebezellen: So besitzen ja Raupen und Schmetterlinge oder Knochen- und Leberzellen das gleiche Genom; der Unterschied in der Erscheinung wird nur durch die unterschiedliche Genaktivierung ausgelöst. Wie genau diese Aktivierung gesteuert wird, ist eines der aktuellsten Forschungsgebiete der Genetik, wobei sich die Erbsubstanz als komplizierter erweist, als früher angenommen: Da gibt es “springende Gene”, die ihre Position auf den Chromosomen verändern können; Gene, die (durch unterschiedliche Verarbeitung von Vorstufen der m-RNS - “alternatives Spleißen”) mehrere Proteine kodieren können; Introns, die zu großen Teilen in RNS-Abschnitte “übersetzt” werden, die Gene ganz oder teilweise abschalten können (“RNS-Interferenz”) - die Vererbung besteht aus einem komplexen, raumzeitlichen Zusammenspiel von DNS, RNS und Proteinen (und, wie oben dargestellt, Methylgruppen), das noch niemand richtig verstanden hat.

Im Prinzip verläuft die Entwicklung wohl so: Wenn bei der Befruchtung das Spermium an die Eizelle andockt, gehen von dieser Stelle elektrische Impulse aus, die die Bildung von Botenstoffen auslösen, deren Konzentration festlegt, wo vorne und hinten, unten und oben ist. Diese Konzentrationsunterschiede werden bei den ersten Zellteilungen auf die Tochterzellen übertragen, und wirken dort auf Steuerungsgene, deren Aktivierung den Aufbau komplexer Strukturen (etwa den Flügel einer Fliege oder den Arm eines Menschen) auslöst. Diese Steuerungsgene heißen Homöobox-Gene; sie “kennen” ihre Position im Körper durch die Konzentration bestimmter Stoffe und lösen in ihren Zellen durch die Produktion von Eiweißmolekülen, die wiederum auf andere Gene wirken, die Bildung der “richtigen” Strukturen und Organe aus. Diese Homöobox-Gene sind bei allen Tieren miteinander verwandt: Fliegen besitzen acht dieser Gene, Säugetiere 28 - ausschließlich abgewandelte Fliegen-Homöobox-Gene, sie sind also wahrscheinlich durch Verdoppelung von Fliegengenen entstanden. Sogar bei Seeanemonen hat man diese Gene inzwischen entdeckt; dieser universale Mechanismus wurde offenbar über die ganze Evolution im Prinzip beibehalten. Die sich entwickelnden Zellen tauschen auch Stoffe mit ihren Nachbarzellen aus, wodurch eine Art Feinkoordination sichergestellt wird, bis alle Organe des Körpers richtig ausgebildet sind. Drei Prozesse wirken also zusammen: Zellteilung, Zelldifferenzierung (die Ausbildung spezialisierter Zellen)und die Gestaltbildung (das Zusammenlagern von Zellen zu Geweben und Organen). Hierauf folgt das Größenwachstum, und dabei müssen die Zellen “wissen”, wann sie aufhören müssen, sich zu teilen.

Das Ergebnis nennen die Biologen “Phänotyp” - die Summe aller erkennbaren Merkmale eines Lebewesens. Dabei sind nicht nur äußerliche Merkmale gemeint, sondern z.B. auch biochemische Merkmale. “Erkennbar” sind die Merkmale auch (und sogar vor allem) für die >> Evolution: Die “natürliche Auslese” wirkt auf die Phänotypen; dieser ist das Ergebnis, anhand derer die Gene von der Evolution “beurteilt” werden - genau genommen nicht Gene, sondern wie oben beschrieben Gen-Kooperationen: Wenn diese zu einem besser angepassten Phänotyp führen, werden sie bevorzugt in die nächste Generation weitergegeben. Weiter kompliziert wird die Wirkung der natürlichen Auslese auf die Gene dadurch, dass sich ein Gen oft (meist?) auf mehr als ein Merkmal auswirkt; eine (im Sinne der Evolution) negative Auswirkung auf ein Merkmal also durch eine positive Auswirkung auf ein anderes Merkmal ausgeglichen werden kann.

Beispiel Sichelzellenanämie

Viele Afrikaner und Menschen afrikanischer Abstammung besitzen ein Gen, das dazu führt, dass die scheibenförmigen roten Blutkörperchen sich zu sichelförmigen Gebilden verformen können. Enthalten beide Allele eines Menschen dieses Gen, leidet er unter Sichelzellenanämie: Die entstehenden Sichelzellen können Blutgefäße verstopfen und zu lebensbedrohlichen Durchblutungsstörungen führen. Enthält nur ein Allel dieses Gen, finden sich sowohl normale als auch sichelförmige rote Blutkörperchen, und die Sichelzellenanämie kann bei Sauerstoffmangel (etwa in großen Höhen) auftreten. Man würde vermuten, dass die Evolution ein solches Gen “auslesen” sollte. Aber Menschen mit einem Sichelzellengen sind gleichzeitig wesentlich unempfindlicher gegen die tödliche Form der Malaria, die von Plasmodium falciparum verursacht wird - und dieser Vorteil ist der Grund, warum das Gen erhalten bleibt. Der Preis dafür ist die Sichelzellenanämie bei den Menschen, bei denen beide Allele das Gen enthalten. Tatsächlich konnte gezeigt werden, dass die Häufigkeit des Sichelzellen-Gens bei Afrikanern, die als Sklaven auf malariafreie Karibikinseln verbracht wurden, abnimmt - gleichzeitig ein Beleg dafür, wie die Veränderung von Umweltfaktoren (Wegfall des Faktors Malaria) den Lauf der Evolution verändern kann.

DNS und Chromosomen

Während die DNS bei Bakterien und Archaeen als DNS-Ring im Zellinneren vorliegt, liegt der größte Teil bei den Eukaryoten im Zellkern (und ein kleiner Teil in den Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle; bei Pflanzen zudem in den Chloroplasten, den Organellen, in denen die Photosynthese stattfindet); wie oben dargestellt in Form von Chromosomen. Damit kommt bei den Eukaryoten noch eine Stufe der Regulation hinzu: Die Chromosomen sind Verbindungen aus Proteinen und einer langen DNS-Doppelhelix. Dabei ist die DNS-Doppelhelix um die Proteine gewickelt, wodurch perlenähnliche “Nukleosomen” entstehen. Während der Zellteilung zieht sich die Struktur zusammen, indem sie sich zu vermutlich spiraligen Strukturen aufwickelt, dem Chromatinstrang, und dieser noch einmal zu einer Superstruktur (die erst die im Lichtmikroskop sichtbaren Chromosomen sind).

Von der Doppelhelix zum Chromosom: Verdichtungsstufen der DNS

Von der Doppelhelix zum sichtbaren Chromosom: Verdichtungsstufen der DNS. 1: DNS- Doppelhelix, 2: DNS mit Nukleosomen,
3: Chromatinstrang, 4 und 5: (unterschiedlich stark) verdichtetes Chromatin. Abb.: Magnus Manske, aus >> wikipedia (abgerufen 3.11.2008),
public domain.

Nur im entspannten, dekondensierten Zustand (Nr. 3 in der Abbildung) kann die DNS in den Chromosomen abgelesen werden. Die Chromosomen spielen als Träger der DNS eine Rolle bei der Vererbung: Bei der Zellteilung, die zur Ausbildung der Keimzellen (Eizellen und Spermien) führt, werden die Chromosomenpaare getrennt und je eine Hälfte auf die Keimzellen verteilt (bei der Befruchtung entstehen neue Paare, die zur Hälfte vom Vater und der Mutter stammen); bei dieser Trennung kann es aber zu einem -”Über-Kreuz”-Austausch von Chromosomenstückchen kommen (engl. crossing over), der ebenfalls neue Merkmalskombinationen entstehen lässt.

Wie bei Genen, kann es auch bei Chromosomen zu Mutationen (dauerhafte, da auf die Folgegeneration übertragene Veränderungen) kommen. Mutationen in den Chromosomen der Keimzellen können ein Beitrag zur Entstehung neuer Arten sein. Ein Beispiel sind die durch Verdoppelung entstandenen Gene des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin: Beim Menschen besteht Hämoglobin aus vier Proteinketten, zwei Alpha-Globinen und zwei Beta-Globinen. Sie werden von verschiedenen Genen codiert, wobei die Gene für die Globine in Gruppen vorkommen, die aus funktionsunfähigen Genen, den bei erwachsenen abgelesenen Genen und einem beim Embryo abgelesenen Zeta-Gen bestehen. Die Gruppen für Alpha-Globine und Beta-Globine liegen auf verschiedenen Chromosomen. Die Aufspaltung eine ursprünglichen Globin-Gens in (die heute Alpha- und Beta-Globin-Gene genannten) zwei Gene geschah bei den >> kieferlosen Fischen; und alle Wirbeltiere außer den kieferlosen Fischen besitzen wie der Mensch Alpha- und Beta-Globin-Gene. Im Laufe der Entwicklungsgeschichte führten weitere Verdoppelungen zur Entstehung des beim Embryo abgelesenen Zeta-Gens und der weiteren Kopien in den heutigen Gruppen. Das Beispiel zeigt: Gene besitzen eigene (von den Arten unabhängige) Stammbäume in der Evolution.

Genetik und Evolution

Während viele Zweifler an der Evolutionstheorie sich nicht vorstellen können, wie viele kleine Veränderungen im Laufe der Zeit große Wirkungen haben können, haben Biologen mit Versuchen nachvollziehen können, wie schnell die Selektion deutlich sichtbare Veränderungen auslösen kann - sie fragen sich eher, warum in den langen Zeiträumen nur so wenig Veränderung stattfindet. Die Antwort scheint zu sein, dass der Selektionsdruck selten in eine Richtung wirkt, sondern mal in die eine, dann wieder in die andere. So haben etwa auf Galapagos beim Mittleren Grundfinken große Tiere mit großem Schnabel Vorteile in Trockenzeiten (vermutlich, weil sie besser mit den Samen zurechtkommen, die dann verfügbar sind); in normalen Zeiten aber kleine Tiere mit kleinerem Schnabel (vermutlich, weil diese weniger Samen zum Fressen brauchen). Der Selektionsdruck geht also hin und her, ohne dauerhaft eine Richtung einzuhalten - bis sich die Umwelt dauerhaft ändert. Dass die Evolution dann durchaus schnell gehen kann, zeigen beispielhaft die etwa 450 Arten von Buntbarschen, die im Viktoriasee vorkommen: Der See ist erst etwa 100.000 Jahre alt, und die meisten Arten sind offenbar aus einer einzigen Vorläuferart entstanden. (Ökologisch gibt es in dem See offenbar zahlreiche Inseln, so wechseln Fische kaum von einem Riff zum anderen; außerdem ist der See wohl mehrfach fast trockengefallen - beides dürfte die Artbildung beschleunigt haben.) Die “Umweltfaktoren”, die nach Darwin die natürliche Auslese bewirken, können auch die Vorlieben möglicher Geschlechtspartner sein (sexuelle Auslese, >> mehr). Manche Forscher vermuten, dass auch bei der Entwicklung des Menschen die sexuelle Selektion eine Rolle gespielt habe: Der aufrechte Gang könnte demnach dadurch entstanden sein, dass unsere weiblichen Vorfahren Männchen bevorzugten, die besonders gut aufrecht gehen konnten; und auch das Größenwachstum des Gehirns sei dadurch beschleunigt worden, dass die Fähigkeiten des Gehirns die Weibchen beeindruckt hätten. Die bevorzugten Merkmale hätten sich in größerem Fortpflanzungserfolg ihrer Träger ausgewirkt, und sich so letztendlich durchgesetzt. Daneben gibt es eine Vielzahl von Theorien, die eine Anpassung an die Umwelt als treibende Kraft für aufrechten Gang und Gehirnwachstum sehen (>> mehr); wie groß welcher Einfluss tatsächlich war, wird noch intensiv diskutiert.

Das Geheimnis blauer Augen

"Deine blauen Augen sind phänomenal": Foto eines blauen (Augenfarbe) Auges.
"Deine blauen Augen machen mich so sentimental", sang schon 1980 Inga Humpe - und stellte sich damit in eine lange Reihe von Vorfahren... Foto: Steve Jurvetson, aus >> wikipedia (abgerufen 28.2.2009), Lizenz: >> cc-by-2.0.

Blaue Augen sind in Europa weit verbreitet. Genetische Untersuchungen zeigten, dass sie auf eine einzige Basenänderung in einem OCA2 genannten Gen zurückgehen - ein Steuerungsgen, dass die Ausbildung von Pigmenten steuert, die Augen dunkel machen. Die genetischen Daten deuten darauf hin, dass diese Mutation vor 10.000 bis 6.000 Jahren irgendwo am Schwarzen Meer erfolgt ist, und sich von dort ausgebreitet hat. Warum war dieses Gen so erfolgreich? Es gibt eine umweltorientierte Erklärung: Blaue Augen sind oft mit hellerer Haut verbunden, und Menschen mit hellerer Haut können im Norden mehr Sonnenlicht aufnehmen, um Vitamin D zu bilden. Eine andere (alternative?, ergänzende?) Erklärung wäre, dass das jeweils andere Geschlecht blaue Augen einfach attraktiv fand, und ihre Besitzer daher mehr Nachkommen hinterließen.

Kulturelle Entwicklung und biologische Evolution

Die Evolution des Menschen ist besonders komplex: Im Verlauf unserer Evolution haben wir ein großes Gehirn entwickelt (>> hier), und damit begann eine kulturelle Entwicklung (>> hier), die wiederum unsere natürliche Umgebung und damit die auf die genetische Evolution einwirkenden Umweltfaktoren verändert hat. So haben Ackerbau und Viehzucht die Gene der Menschen verändert: Die Vervielfältigung von Amylase-Genen oder die Entwicklung von Lactosetoleranz (>> mehr) sind Beispiele dafür (und der oben beim Beispiel der Sichelzellen-Anämie erwähnte Rückgang der Häufigkeit des Sichelzellengens auf bestimmten Karibikinseln zeigen, dass auch der Sklavenhandel genetische Folgen hatte).

Die kulturelle Entwicklung kann also die biologische Evolution beeinflussen. Heute ist etwa durch weltweite Mobilität auch der sexuelle Austausch der Menschheit global geworden, wodurch bisher genetisch weitgehend getrennte Populationen zusammenwachsen, was die genetische Variation der Menschheit, die ohnehin seit Erfindung des Ackerbaus durch die zunehmende Bevölkerungszahl ansteigt, weiter erhöhen dürfte. Auch das menschliche Gehirn unterliegt, so deuten jüngste genetische Untersuchungen an, offenbar einer beschleunigten Evolution. Anderseits wird der Einfluss der biologischen Evolution überall dort zurückgedrängt, wo medizinischer und sozialer Fortschritt die Kindersterblichkeit und die Zahl der Kinder zurückgehen lassen - bisher also in den reichen Industrieländern. Mancher verkündet schon das “Ende der Evolution”, angesichts des engen Ineinandergreifens kultureller und biologischer Evolution sicher verfrüht. Da gegenwärtige evolutionäre Prozesse mit den heutigen Methoden schwer zu erfassen sind, wird dieser Komplex noch lange intensiv diskutiert werden.

Umgekehrt ist es genauso Spekulation, angesichts der biologischen Grundlage der kulturellen Evolution zu vermuten, dass diese daher letztlich von biologischen Gesetzen vorherbestimmt sei (im Extremfall kann man dann Vergewaltigungen damit erklären, dass die Täter unbewusst nur etwas für ihre genetische Fitness - deren Maß ja die Anzahl der Nachkommen ist - tun wollten). Angesichts der geringen Zahl von Genen und etwa der riesigen Anzahl der Verknüpfungen von Nervenzellen im Gehirn wird schon deutlich, dass diese nicht im Einzelnen genetisch gesteuert werden können (und das ein Gen mehrere Merkmal beeinflussen kann, ändert daran nichts, sondern macht alles nur komplizierter: Wenn die natürliche Auslese auf ein Merkmal wirkt, hat dies auch Auswirkungen aus andere Merkmale); und die Steuermechanismen, die die Wirkung der Gene verstärken, werden wiederum auf komplexe Weise von der “Umwelt” (also auch dem sozialen Umfeld!) beeinflusst.

Und es ist hinreichend bewiesen, dass unser Gehirn flexibel genug ist, “natürliche” Verhaltensweise zu ersetzen - selbst den Reproduktionstrieb: Jedes gewollt kinderlose Paar zeigt, dass dieses möglich ist.

Das egoistische Gen, der “Beethoven-Fehler” und die menschliche Moral

Gene, die für erfolgreiche Eigenschaften sorgen, breiten sich in einer Population aus und bringen sich damit selbst weiter: Unter dem Titel “Das egoistische Gen” (so der Titel eines Buches von Richard Dawkins) wurde diese Idee populär - und führte zu einem gewaltigen Missverständnis: Egoistische Gene müssten auch zu egoistischen Lebewesen führen. Der niederländische Verhaltensforscher Frans de Waal nannte dies den “Beethoven-Fehler”: Die Annahme, dass Prozess und Produkt sich ähneln müssten. Die natürliche Auslese mag ein grausamer Prozess sein, ihr Ergebnis müssen aber keine grausamen Lebewesen sein. Bei Tieren etwa, die wie Menschenaffen in sozialen Gruppen leben, kann Kooperation für das Überleben jedes Individuums vorteilhaft sein, und daher von der Evolution begünstigt werden. Menschenaffen sind sich ihrer sozialen Umgebung bewusst, verfügen über effiziente Kontrollmechanismen, um Gewalt einzuschränken, kümmern sich um behinderte oder kranke Gruppenmitglieder - und gelegentlich sogar um verletzte Tiere anderer Arten.

Beim Menschen ist die Bedeutung der Zusammenarbeit noch einmal verstärkt worden (>> hier); und herausgekommen ist ein zutiefst soziales Wesen, das andere Menschen braucht, um gesund und glücklich zu leben. Natürlich hat der Mensch (wie die Menschenaffen) auch eine egoistische und aggressive Seite, aber nur bis zu einem gewissen Punkt: Wir müssen auch mit anderen gut auskommen - das “große Ganze” begrenzt das (für das Vorankommen der Gruppe ja ebenfalls notwendige) Konkurrenzdenken. Daher war schon Darwin der Meinung, die Menschen seien zur Moral geboren. Die moderne Evolutionstheorie erklärt deren Entstehung so: Da der Mensch in Gruppen lebt, ist er darauf angewiesen, dass die Grundlinien des Verhaltens seiner Mitmenschen vorhersehbar sind; da die Moral (lat. mores = Sitten, Gebräuche, Regeln) dieses leistet, war sie ein Überlebensvorteil.

Moralische Handlungsanweisungen verlieren aber an Wirksamkeit, je größer und je komplexer eine Gemeinschaft wird. Im Laufe der menschlichen Geschichte (>> hier) geschah genau dies: Neben (und in der Regel über) der Moral entstanden daher Rechtsordnungen, ein Beispiel für und Voraussetzung weiterer kultureller Evolution.

Siehe auch:
>> Evolution

Weiter im Hauptbeitrag:
>> Die Geschichte des Lebens auf der Erde

© Jürgen Paeger 2006 - 2011

Der Beethoven- Fehler: Beethoven komponierte seine Sonaten und Klavierkonzerte in einer Wohnung, die Besucher als den schmutzigsten, stinkendsten und unordentlichsten Platz, den man sich denken könnte, bezeichneten; der Meister selbst habe so ungepflegt gewirkt, dass er einmal als Landstreicher verhaftet worden sei. Aber dennoch sind so Meisterwerke entstanden - Prozess und Produkt sind eben verschiedene Dinge.

(nach Frans de Waal, Der Affe in uns)