Hintergrundinformation

Das Leben

Vererbung, Gene & DNS

Dass bei der Vermehrung von Lebewesen Eigenschaften an die Nachkommen weiter­gegeben werden, war angesichts der Ähnlichkeit von Kindern mit ihren Eltern schon in der Antike klar. Über die Ursachen gab es viele Spekula­tionen: so wurde vermutet, dass über den ganzen Körper verteilt Samen­zellen entstanden, die dann über das Blut in den Penis transportiert wurden und bei der Fortpflanzung die Eigenschaften “ihrer” Organe weitergaben. So konnten auch erworbene Eigenschaften weitergegeben werden: Durch Arbeit gestärkte Muskeln etwa ergaben stärkere Samenzellen. Erst um 1885 stellte der Frei­burger Zoologe August Weismann die Theorie auf, dass es im Körper eigene Keimzellen gäbe, die die Erbinformationen enthielten, die nicht durch Ver­änderungen im Körper verändert würden. Denkbarer Träger waren für ihn die Kernkörperchen der Keimzellen, die auf die Nachkommen übertragen würden.

Wichtige Grundlagen der Vererbung hatte – seinerzeit fast unbemerkt – schon Mitte des 19. Jahrhunderts der Augustinermönch und Naturforscher Gregor Mendel in einem Klostergarten in Brünn (heute Brno, Tschechische Republik) entdeckt. Mendel, der zuvor in Wien Naturwissenschaften studiert hatte, aber bei der Lehramtsprüfung durchgefallen war, fand unter anderem durch sorg­fältig angelegte Versuche an Gartenerbsen heraus, dass Merkmale der Erbsen dominant (vorherrschend) oder re­zes­siv (verborgen) sein können. Kreuzt man etwa glatte Erbsen mit schrumpe­ligen Erbsen, sind alle Nachkommen glatt. Bei anderen Merkmalen können die die Nachkommen “inter­mediär” sein, also zwi­schen den Eltern stehen – rot- und weißblühende Eltern ergeben z.B. rosa­blühende Nachkommen. Unabhängig davon, ob die Ver­erbung eines Merkmals domi­nant/rezessiv oder intermediär erfolgt, sind die Nachkommen untereinander immer gleich. (Dies ist die 1. Mendelsche Regel – oder “Uniformitätsregel”). Kreuzt man aber die Nachkommen der glatten und schrumpeligen Erbsen – die alle glatt sind – untereinander, entwickeln sich runde und schrumpelige Erbsen im Verhältnis 3:1 (2. Mendel­sche Regel – oder “Spaltungsregel”). Men­del erklärte dies damit, dass Merkmale von “Faktoren” (heute Gene ge­nannt) übertragen werden, die in verschiedenen Formen (heute Allele genannt) vor­liegen können, von denen eine dominant ist (das erkennbare Merkmal bestim­mt), der andere verborgen (“rezessiv”). Die Faktoren treten in Paaren auf, bei der Fortpflanzung gibt aber jedes Elternteil nur eine Form an die Nach­kommen weiter, dies erklärt die “Aufspaltung” des Merkmals in der 2. Genera­tion (siehe Abbildung).

Mendels Kreuzungsversuch mit runden und schrumpeligen Erbsen: In der 1. Generation (F1)
sind alle Nachkommen untereinander gleich, in der zweiten (F2) spalten sie sich wieder auf. Eigene Abbildung.

Mendel fand auch heraus, dass verschiedene Merkmale (etwa Form der Samen und Blütenfarbe) sich unabhängig voneinander vererbten, Faktoren (Gene) also un­abhängig voneinander weitergegeben werden (3. Mendelsche Regel – “Unab­hän­gig­keitsregel”). Mendels Ergebnisse wurden um 1900 mehrfach (jeweils un­ab­hängig voneinander) wiederentdeckt, und gingen eine fruchtbare Verbindung mit neuen Ergebnissen der Zellbiologie ein. 1879 hatte der deutsche Biologe Walther Flemming eine färbbare Substanz im Zellkern entdeckt und “Chromatin” genannt, 1888 prägte der Anatom Heinrich Wilhelm Waldeyer das Wort “Chromo­som” für die während der Zellteilung erkennbaren Kernkörperchen (wie sich herausstellen sollte, sind beide das gleiche, Chromosomen sind während der Zellteilung verdichtetes Chroma­tin, siehe >> unten). 1902 zeigten der ameri­kanische Biologe Walter S. Sut­ton und sein deutscher Kollege Theodor Boveri basierend auf Weismanns Idee von den Kernkörperchen als Träger der Erbinfor­mation, dass Chromosomen sich genau wie Mendels Erbfaktoren verhielten (306); so entstand die Chromosomen­theorie der Vererbung. 1910 konnte Thomas Hunt Morgan durch Kreuzungs­ver­suche mit der Taufliege Drosophila melano­gaster zeigen, dass die Chromosomen tatsäch­lich die Träger der Erbinforma­tion sein mussten: Er erklärte ein von den Mendelschen Regel abweichendes Ergebnis von Kreuzungen weiß- und rot­äugiger Taufliegen damit, dass das betreffende Gen auf dem X-Geschlechts­chromosom lag – die Geschlechts­chromo­somen sind die einzigen, die nicht als Paar vor­kommen, sondern beim Mann als unterschiedliche Chromosomen (meist XY be­nannt) – für Gene, die auf dem X-Geschlechtschromosom liegen, haben männ­liche Organismen daher oft kein Gegenstück (manchmal doch, dann liegen diese auf dem Y-Chromosom). Hunt Morgan bekam für diese Entdeckung 1933 den Nobel­preis für Medizin. Damit stellte sich den Biologen eine neue Frage: Wie kön­nen die winzigen Chromo­somen im Zellkern die Merkmale ganzer Organismen be­stimmen?

Die Entdeckung der DNS als Erbsubstanz

Diese Frage ließ sich leichter an Viren und Bakterien untersuchen, deren Erb­material viel einfacher strukturiert ist als bei Eukaryoten mit Zellkern. 1943 entdeckten der kanadische Mediziner Oswald Avery und seine Arbeits­gruppe, dass Pneumokokken (die Erreger der Lungenentzündung) von der harm­losen R-Form in die krankheitserregende S-Form übergehen, wenn man sie mit abgestorbenen Zellen der S-Form mischt. Diese Veränderung ging auf die Nach­kommen über, war also erblich. Avery nahm an, dass die Gene also als als chemische Substanz in den abgestorbenen Zellen enthalten sein mussten. Wie sich herausstellte, war es eine 1869 von dem deutschen Medizi­ner Friedrich Miescher in den Zellkernen entdeckte Substanz, die Desoxyribo­nuklein­säure (DNS – auch bekannt unter der englischen Abkürzung DNA), mit der die Eigen­schaften von der S-Form auf die R-Form übertragen wurden: Diese DNS – es war bereits bekannt, dass sie in den Chromosomen vorkam – musste also der Träger der Erb­information sein. Bestätigt wurde Averys Entdeckung 1952, als Alfred Hershey und Martha Chase zeigten, dass ein Virus, der das Bakterium Esche­richia coli befällt, nicht selbst in die Bakterienzelle ein­dringt, sondern von außen DNS in die Zelle einschleust – und diese dann neue Viren herstel­lt. Daher muss die DNS die Information enthalten, die für die Vermehrung der Viren erforderlich ist (die DNS “kapert”, wie wir heute wissen, mit dem Einbringen ihrer Erbinformation den biochemischen Apparat der Zelle).

(Der Mensch hat in seinen Zellen 46 Chromosomen. Würde man die in einer Zel­le enthal­tene DNS gerade­ziehen und aneinanderlegen, ergäbe sich eine Länge von über zwei Metern – in jeder Zelle, die ja nur einen Durchmesser von einigen Tausendstel Milli­metern hat. Alle DNS-Abschnitte im menschlichen Körper zusammen ergäben geradegezogen und aneinandergelegt eine Länge von 20 Milliarden Kilo­metern – oder 65-mal zur Sonne und zurück! [316])

Das Verständnis der molekularen Funktion

DNS-Doppelhelix. Abb. von Richard Wheeler aus >> wikipedia, abgerufen 2.11.2008. Lizenz; >> FDL

Mit diesen Erkenntnissen war die DNS als Erb­sub­stanz entdeckt. Damit ergaben sich neue Fragen: Wie konnte sich die DNS verdoppeln, so dass sei bei der Zellteilung an alle Tochterzellen weitergegeben wird? Und wie wird in der DNS Information ver­schlüs­selt? Die Bestandteile der DNS – Basen, Zucker und Phosphatreste – waren schon seit 1929 bekannt, und 1953 entdeckten der Amerikaner James Watson und der Engländer Francis Crick (an­hand von Röntgenbeugungsbildern, die die englische Biochemi­ker Rosalind Franklin und ihre Kollegen Raymond Gosling und Maurice Wilkins aufgenommen hatten) die dreidimensionale Struktur  der DNS: die berühmte Doppelhelix (Abb. rechts). Die Zucker und Phosphat­reste bilden wie die Holme einer verdrehten Leiter zwei gewundene, umeinander geschlungene Spiralen, verbunden sind diese durch Wasserstoff­brücken­bin­dungen der im Inneren der Doppelhelix liegenden Basen; diese bilden gewissermaßen die Sprossen der verdrehten Leiter.

Schon 1950 hatte Erwin Chargaff gefunden, dass von den vier in der DNS vorkommenden Basen – Adenin (A), Cytosin (C), Guanin (G) und Thymin (T) – A und T sowie C und G jeweils in den gleichen Mengen vor­kamen. Watson und Cricks zeigten, warum: In der Doppel­helix konnten sich nur A und T sowie C und G paaren, die Sprossen bestehen also nur aus den Basenpaaren A-T oder C-G. Diese Erkenntnis legte sofort nahe, wie sich die DNS verdoppeln konnte: Trennt man den Doppelstrang auf, bilden die am Holm verbleibenden Basen eine Matrize: da sie sich immer nur mit dem gleichen Base paaren (A mit T, T mit A, C mit G, G mit C), können aus zwei Elternsträngen nach Bildung der entsprechenden Tochterstränge zwei identische DNS-Moleküle werden. (Dass dieses so ist, zeigten Matthew Meselson und Franklin Stahl 1958 mit schweren Stickstoff-Isotopen: Neue DNS entsteht immer nur an einer Seite der Doppel­helix.)

Wie diese Verdoppelung funktioniert, entdeckten 1956 Arthur Kornberg und sein Team: Sie isolierten ein Enzym, die DNS-Polymerase, die für die schritt­weise Zufügung neuer Bausteine an eine DNS-Kette sorgt (1959 bekam Kornberg hierfür den Nobelpreis). Zuvor wird die Doppelhelix durch andere Enzyme, die Topoisomerase und die Helikase (-ase ist eine Endung, die für ein Enzym steht), entspiralisiert und aufgetrennt, und dann werden an die so entstandenen Einzelstränge durch DNS-Polymerasen die Gegenstränge ange­lagert, beginnend an einem RNS-Primer genannten “Starter”. Dabei baut jede DNS-Polymerase nur Fragmente, die von einer Ligase zusammengefügt werden.

Verdoppelung (“Replikation”) der DNS-Doppelhelix. Abb.: Mariana Ruis Villarreal, aus >> wikipedia, public domain, abgerufen 2.11.2008.

(Eine Methode, Art und Reihenfolge (Sequenz) der Basen in der DNS zu bestim­men, entwickelte in den 1970er Jahren der britische Biochemiker Fred (ei­gentlich Frederick) Sanger, der hierfür 1980 zum zweiten Mal den Chemie-Nobelpreis erhielt [den ersten hatte er 1958 für seine Arbeiten zur Sequen­zierung von Proteinen und zur Aufklärung der Struktur von Insulin erhal­ten].)

Von der DNS zum Protein

Die Frage, wie die DNS Information verschlüsselte, erkannten im Jahr 1961 der deutsche Bio­chemiker Heinrich Matthaei und sein amerikanischer Kollege Marshall Warren Nirenberg: sie "knackten" den genetischen Code und fanden heraus, dass die Basen (bestimmter Abschnitte) der DNS auch die Informa­tions­träger des Moleküls sind – sie enthalten Informationen, die die Zellen zum Aufbau von Prote­in­en nutzen. Je drei Basen codieren eine Aminosäure. Das Alphabet der DNS be­steht also aus 4 Buchstaben (den Basen A, C, G und T), die Worte aus drei Basen bilden, zum Beispiel GCT, CGA oder TTC. Ein solches “Wort” heißt in der Genetik Codon, und jedes Codon entspricht einer Amino­säure im Protein. (GCT steht zum Beispiel für die Aminosäure Alanin. Von den 64 möglichen Kombinationen werden nur 20 Aminosäuren codiert, das heißt, mehrere ”Worte” codieren die gleiche Aminosäure.) Bei der Übersetzung Basen – Aminosäure spielt die Ribonukleinsäure (RNS) eine entscheidende Rolle. RNS ist ein der DNS sehr ähnliches Molekül. Im ersten Schritt, der Transkrip­tion, entsteht durch ein RNS-Polymerase genanntes Enzym eine mes­sen­ger-RNS (m-RNS, “Boten-RNS”). Sie ist der Botenstoff, der die Information der DNS zu den Ribosomen transportiert, kleinen Körperchen im Zellinneren, an denen der Aufbau von Proteinen stattfindet. Die m-RNS enthält genau die gleiche Information wie der DNS-Abschnitt, aus dem sie hergestellt wurde. An der DNS entstehen weitere RNS-Moleküle: Die transfer-RNS (t-RNS) und die ribosomale RNS (r-RNS). Die r-RNS bildet gemeinsam mit mehreren Dutzend Proteinen die Ribo­somen; die t-RNS vermittelt zu jedem Codon die passende Aminosäure: Sie besitzt zum einen einen Anticodon; der aus den drei Basen besteht, die zur Paarung mit dem Codon geeignet sind – so lagert sich immer die “richtige” t-RNS an die m-RNS an – und eine spezifische Aminosäurebindungsstelle, an der die entsprechende Aminosäure hängt. So bringt ein t-RNS-Molekül nach dem anderen jeweils die nächste, vom Codon codierte Aminosäure zum Ribosomen, wo diese zu Aminosäureketten verknüpft werden – den Proteinen (diesen Schritt nennen die Biologen Translation, “Übersetzung”).

Ablauf der Proteinbiosynthese. An den Ribosomen treffen m-RNS und t-RNS zusammen, die von der t-RNS
mitgeführten Aminosäuren werden zu Proteinen verknüpft. Abb.: www.genome.gov, public domain.

Nur ein Teil der DNS besteht aus Bereichen, die tatsächlich zu Proteinen “über­setzt” werden – diese heißen Exons. Der andere, je nach Art unter­schiedlich große Teil der DNS besteht aus Introns, nicht codierenden DNS-Anteilen. Diese bestehen zumindest teilweise offenbar aus “altem Code”, der im Laufe der Stammesgeschichte nicht mehr gebraucht wurde. Zumindest bei Hefen kann dieser in Stresszeiten aber noch aktiviert werden; und funktions­los sind die Introns sowieso nicht: Zum einen kodieren sie zwar keine Gene, aber RNS-Abschnitte, die bei der Genregulation eine Rolle spielen (siehe unten), zum anderen bestimmen sie mit ihren Basensequenzen die räumliche Faltung und die Möglichkeiten zur Bindung an Proteine und beeinflussen daher die Form und Ablesbarkeit des DNS-Doppelstranges. Die Einheiten der Erb­information werden als Gen bezeichnet. Bei den Eukaryoten kann sich ein Gen auch aus mehreren Exons zusammensetzen. Die Introns werden in diesem Fall vor der Proteinbiosynthese noch im Zellkern aus der m-RNS herausgeschnitten; dieser Vorgang wird splicing oder “Spleißen” genannt.

Zu einem Gen gehören auch Sequenzen, die die Ablesung der entsprechenden DNS regulieren (regulatorische Sequenzen); denn ob ein Gen in ein Protein über­setzt wird, wird von vielen Faktoren entscheiden, die über diese regulatori­schen Sequenzen wirken – hier können Gene ab- und angeschaltet werden. Dies ist auch eine Form, wie Gene auf ihre Umwelt reagieren können: Wenn sich Methyl­gruppen an bestimmte Abschnitte heften, können Gene abgeschaltet wer­den (diesen Einfluss der Umwelt auf die Gene untersucht die Epigenetik, ein aktuelles Feld der genetischen Forschung). Gene können sich auch verändern, diese Veränderungen nannte ihr Entdecker, der niederländische Biologe Hugo de Vries, Mutationen. Mutationen entstehen durch äußere Einwirkungen auf die DNS (z.B. UV-Strahlung oder bestimmte chemische Stoffe) sowie durch Fehler bei der DNS-Verdoppelung Eine solche Mutation kann die Veränderung einer einzi­gen Base in einem Exon sein, die einem Gen einen ganz neuen Sinn geben kann (wie aus “Hans geht fort” “Hans weht fort” wird).

(Mutationen sind sehr selten, auch weil sehr wirksame Mechanismen in den Zellen "Fehler" in der DNS aufspüren. Man schätzt, dass bei rund einer Milliarde kopierter Basen ein "Fehler" überbleibt. Diese geringe Rate ist Grundlage der großen Stabilität von Erbanlagen - unsere DNS ist z.B. immer noch zu über 99 Prozent mit der von "Frühmenschen" identisch. Aber sie ist auch groß genug, um die Variabilität zu ermöglichen, an der die Evolution ansetzt, die über extrem lange Zeiträume die heutige Vielfalt des Lebens ermöglicht hat.)

Die Erbsubstanz der meisten Säugetiere besteht aus etwa 30.000 Genen; die Zahl der Gene unterscheidet sich zwischen den Arten nicht sehr. Der eng­lische Evolutionsbiologe Richard Dawkins hat die Gene mit Subroutinen eines Computerprogramms verglichen: Diese sind in vielen Programmen gleich, der Unterschied in den Programmen kommt durch die Reihenfolge der Aktivierung der Subroutinen zustande. Ganz ähnlich bestimmt die Reihenfolge und die Kombination der Aktivierung der Gene die wichtigsten Unterschiede zwischen biologischen Arten – oder auch innerhalb der Generationen einer Art und sogar zwischen verschiedenen Gewebezellen: So besitzen ja Raupen und Schmet­ter­linge oder Knochen- und Leberzellen das gleiche Genom; der Unterschied in der Erscheinung wird nur durch die unterschiedliche Genaktivierung ausge­löst. Wie genau diese Aktivierung gesteuert wird, ist eines der aktuellsten Forschungsgebiete der Genetik, wobei sich die Erbsubstanz als komplizierter erweist, als früher angenommen: Da gibt es “springende Gene”, die ihre Posi­tion auf den Chromosomen verändern können; Gene, die (durch unterschiedliche Verarbeitung von Vorstufen der m-RNS – “alternatives Spleißen”) mehrere Proteine kodieren können; Introns, die zu großen Teilen in RNS-Abschnitte “übersetzt” werden, die Gene ganz oder teilweise abschalten können (“RNS-Interferenz”) – die Vererbung besteht aus einem komplexen, raumzeitlichen Zusammenspiel von DNS, RNS und Proteinen (und, wie oben dargestellt, Methyl­gruppen), das noch niemand richtig verstanden hat.

Im Prinzip verläuft die Entwicklung wohl so: Wenn bei der Befruchtung das Spermium an die Eizelle andockt, gehen von dieser Stelle elektrische Impulse aus, die die Bildung von Botenstoffen auslösen, deren Konzentration fest­legt, wo vorne und hinten, unten und oben ist. Diese Konzentrations­unter­schiede werden bei den ersten Zellteilungen auf die Tochterzellen übertra­gen, und wirken dort auf Steuerungsgene, deren Aktivierung den Aufbau kom­ple­xer Strukturen (etwa den Flügel einer Fliege oder den Arm eines Menschen) auslöst. Diese Steuerungsgene heißen Homöobox-Gene; sie “kennen” ihre Posi­tion im Körper durch die Konzentration bestimmter Stoffe und lösen in ihren Zellen durch die Produktion von Eiweißmolekülen, die wiederum auf andere Gene wirken, die Bildung der “richtigen” Strukturen und Organe aus. Diese Homöobox-Gene sind bei allen Tieren miteinander verwandt: Fliegen besitzen acht dieser Gene, Säugetiere 28 – ausschließlich abgewandelte Fliegen-Homöo­box-Gene, sie sind also wahrscheinlich durch Verdoppelung von Fliegengenen entstanden. Sogar bei Seeanemonen hat man diese Gene inzwischen entdeckt; dieser universale Mechanismus wurde offenbar über die ganze Evolution im Prinzip beibehalten. Die sich entwickelnden Zellen tauschen auch Stoffe mit ihren Nachbarzellen aus, wodurch eine Art Feinkoordination sichergestellt wird, bis alle Organe des Körpers richtig ausgebildet sind. Drei Prozesse wirken also zusammen: Zellteilung, Zelldifferenzierung (die Ausbildung spezialisierter Zellen)und die Gestaltbildung (das Zusammenlagern von Zellen zu Geweben und Organen). Hierauf folgt das Größenwachstum, und dabei müssen die Zellen “wissen”, wann sie aufhören müssen, sich zu teilen.

Das Ergebnis nennen die Biologen “Phänotyp” – die Summe aller erkennbaren Merkmale eines Lebewesens. Dabei sind nicht nur äußerliche Merkmale gemeint, sondern z.B. auch biochemische Merkmale. “Erkennbar” sind die Merkmale auch (und sogar vor allem) für die Evolution: Die “natürliche Auslese” wirkt auf die Phänotypen; dieser ist das Ergebnis, anhand derer die Gene von der Evo­lution “beurteilt” werden – genau genommen nicht Gene, sondern wie oben beschrieben Gen-Kooperationen: Wenn diese zu einem besser angepassten Phäno­typ führen, werden sie bevorzugt in die nächste Generation weitergegeben. Weiter kompliziert wird die Wirkung der natürlichen Auslese auf die Gene dadurch, dass sich ein Gen oft (meist?) auf mehr als ein Merkmal auswirkt; eine (im Sinne der Evolution) negative Auswirkung auf ein Merkmal also durch eine positive Auswirkung auf ein anderes Merkmal ausgeglichen werden kann.

DNS und Chromosomen

Während die DNS bei Bakterien und Archaeen als DNS-Ring im Zellinneren vor­liegt, liegt der größte Teil bei den Eukaryoten im Zellkern (und ein kleiner Teil in den Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle; bei Pflanzen zudem in den Chloroplasten, den Organellen, in denen die Photosynthese stattfindet) – wie oben dargestellt in Form von Chromosomen. Damit kommt bei den Eukaryoten noch eine Stufe der Regulation hinzu: Die Chromosomen sind Verbindungen aus Proteinen und einer langen DNS-Doppelhelix. Dabei ist die DNS-Doppelhelix um die Proteine gewickelt, wodurch perlenähnliche “Nukleosomen” entstehen. Während der Zellteilung zieht sich die Struktur zusammen, indem sie sich zu vermutlich spiraligen Strukturen aufwickelt, dem Chromatinstrang, und dieser noch einmal zu einer Superstruktur (die erst die im Lichtmikroskop sichtbaren Chromosomen sind).

Von der Doppelhelix zum sichtbaren Chromosom: Verdichtungsstufen der DNS. 1: DNS- Doppelhelix, 2: DNS mit Nukleosomen,
3: Chromatinstrang, 4 und 5: (unterschiedlich stark) verdichtetes Chromatin. Abb.: Magnus Manske, aus >> wikipedia (abgerufen 3.11.2008),
public domain.

Nur im entspannten, dekondensierten Zustand (Nr. 3 in der Abbildung) kann die DNS in den Chromosomen abgelesen werden. Die Chromosomen spielen als Träger der DNS eine Rolle bei der Vererbung: Bei der Zellteilung, die zur Ausbildung der Keimzellen (Eizellen und Spermien) führt, werden die Chromo­somenpaare getrennt und je eine Hälfte auf die Keimzellen verteilt (bei der Befruchtung entstehen neue Paare, die zur Hälfte vom Vater und der Mutter stammen); bei dieser Trennung kann es aber zu einem -”Über-Kreuz”-Austausch von Chromosomenstückchen kommen (engl. crossing over), der ebenfalls neue Merkmalskombinationen entstehen lässt.

Wie bei Genen, kann es auch bei Chromosomen zu Mutationen (dauerhafte, da auf die Folgegeneration übertragene Veränderungen) kommen. Mutationen in den Chromosomen der Keimzellen können ein Beitrag zur Entstehung neuer Arten sein. Ein Beispiel sind die durch Verdoppelung entstandenen Gene des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin: Beim Menschen besteht Hämoglobin aus vier Pro­tein­ketten, zwei Alpha-Globinen und zwei Beta-Globinen. Sie werden von verschiedenen Genen codiert, wobei die Gene für die Globine in Gruppen vorkommen, die aus funktionsunfähigen Genen, den bei erwachsenen abgelesenen Genen und einem beim Embryo abgelesenen Zeta-Gen bestehen. Die Gruppen für Alpha-Globine und Beta-Globine liegen auf verschiedenen Chromosomen. Die Aufspaltung eine ursprünglichen Globin-Gens in (die heute Alpha- und Beta-Globin-Gene genannten) zwei Gene geschah bei den kieferlosen Fischen; und alle Wirbeltiere außer den kieferlosen Fischen besitzen wie der Mensch Alpha- und Beta-Globin-Gene. Im Laufe der Entwicklungsgeschichte führten weitere Verdoppelungen zur Entstehung des beim Embryo abgelesenen Zeta-Gens und der weiteren Kopien in den heutigen Gruppen. Das Beispiel zeigt: Gene besitzen eigene (von den Arten unabhängige) Stammbäume in der Evolution.

Genetik und Evolution

Während viele Zweifler an der Evolutionstheorie sich nicht vorstellen kön­nen, wie viele kleine Veränderungen im Laufe der Zeit große Wirkungen haben können, haben Biologen mit Versuchen nachvollziehen können, wie schnell die Selektion deutlich sichtbare Veränderungen auslösen kann – sie fragen sich eher, warum in den langen Zeiträumen nur so wenig Veränderung stattfindet. Die Antwort scheint zu sein, dass der Selektionsdruck selten in eine Rich­tung wirkt, sondern mal in die eine, dann wieder in die andere. So haben etwa auf Galapagos beim Mittleren Grundfinken große Tiere mit großem Schnabel Vorteile in Trockenzeiten (vermutlich, weil sie besser mit den Samen zurechtkommen, die dann verfügbar sind); in normalen Zeiten aber kleine Tiere mit kleinerem Schnabel (vermutlich, weil diese weniger Samen zum Fressen brauchen). Der Selektionsdruck geht also hin und her, ohne dauerhaft eine Richtung einzuhalten – bis sich die Umwelt dauerhaft ändert. Dass die Evolution dann durchaus schnell gehen kann, zeigen beispielhaft die etwa 450 Arten von Buntbarschen, die im Viktoriasee vorkommen: Der See ist erst etwa 100.000 Jahre alt, und die meisten Arten sind offenbar aus einer einzigen Vorläuferart entstanden. (Ökologisch gibt es in dem See offenbar zahlreiche Inseln, so wechseln Fische kaum von einem Riff zum anderen; außerdem ist der See wohl mehrfach fast trockengefallen – beides dürfte die Artbildung beschleunigt haben.) Die “Umweltfaktoren”, die nach Darwin die natürliche Auslese bewirken, können auch die Vorlieben möglicher Ge­schlechts­partner sein (sexuelle Auslese). Manche Forscher vermuten, dass auch bei der Entwicklung des Menschen die sexuelle Selektion eine Rolle gespielt habe: Der aufrechte Gang könnte demnach dadurch entstanden sein, dass unsere weiblichen Vorfahren Männchen bevorzugten, die besonders gut aufrecht gehen konnten; und auch das Größenwachstum des Gehirns sei dadurch beschleunigt worden, dass die Fähigkeiten des Gehirns die Weibchen beein­druckt hätten. Die bevorzugten Merkmale hätten sich in größerem Fort­pflanzungserfolg ihrer Träger ausgewirkt, und sich so letztendlich durch­gesetzt. Daneben gibt es eine Vielzahl von Theorien, die eine Anpassung an die Umwelt als treibende Kraft für aufrechten Gang und Gehirnwachstum sehen (>> mehr); wie groß welcher Einfluss tatsächlich war, wird noch intensiv diskutiert.

Kulturelle Entwicklung und biologische Evolution

Die Evolution des Menschen ist besonders komplex: Im Verlauf unserer Evolu­tion haben wir ein großes Gehirn entwickelt, und damit begann eine kulturel­le Entwicklung), die wiederum unsere natürliche Umgebung und damit die auf die genetische Evolution einwirkenden Umweltfaktoren verändert hat. So haben Ackerbau und Viehzucht die Gene der Menschen verändert: Die Vervielfältigung von Amylase-Genen oder die Entwicklung von Lactoseintoleranz) sind Beispiele dafür (und der oben beim Beispiel der Sichelzellen-Anämie erwähnte Rückgang der Häufigkeit des Sichelzellengens auf bestimmten Karibikinseln zeigen, dass auch der Sklavenhandel genetische Folgen hatte).

Die kulturelle Entwicklung kann also die biologische Evolution beeinflussen. Heute ist etwa durch weltweite Mobilität auch der sexuelle Austausch der Menschheit global geworden, wodurch bisher genetisch weitgehend getrennte Populationen zusammenwachsen, was die genetische Variation der Menschheit, die ohnehin seit Erfindung des Ackerbaus durch die zunehmende Bevölkerungs­zahl ansteigt, weiter erhöhen dürfte. Auch das menschliche Gehirn unter­liegt, so deuten jüngste genetische Untersuchungen an, offenbar einer be­schleu­nigten Evolution. Anderseits wird der Einfluss der biologischen Evo­lution überall dort zurückgedrängt, wo medizinischer und sozialer Fort­schritt die Kindersterblichkeit und die Zahl der Kinder zurückgehen lassen – bisher also in den reichen Industrieländern. Mancher verkündet schon das “Ende der Evolution”, angesichts des engen Ineinandergreifens kultureller und biologischer Evolution sicher verfrüht. Da gegenwärtige evolutionäre Prozesse mit den heutigen Methoden schwer zu erfassen sind, wird dieser Komplex noch lange intensiv diskutiert werden.

Umgekehrt ist es genauso Spekulation, angesichts der biologischen Grundlage der kulturellen Evolution zu vermuten, dass diese daher letztlich von bio­logischen Gesetzen vorherbestimmt sei (im Extremfall kann man dann Verge­waltigungen damit erklären, dass die Täter unbewusst nur etwas für ihre genetische Fitness – deren Maß ja die Anzahl der Nachkommen ist – tun woll­ten). Angesichts der geringen Zahl von Genen und etwa der riesigen Anzahl der Verknüpfungen von Nervenzellen im Gehirn wird schon deutlich, dass diese nicht im Einzelnen genetisch gesteuert werden können (und das ein Gen mehre­re Merkmal beeinflussen kann, ändert daran nichts, sondern macht alles nur komplizierter: Wenn die natürliche Auslese auf ein Merkmal wirkt, hat dies auch Auswirkungen aus andere Merkmale); und die Steuermechanismen, die die Wirkung der Gene verstärken, werden wiederum auf komplexe Weise von der “Um­welt” (also auch dem sozialen Umfeld!) beeinflusst.

Und es ist hinreichend bewiesen, dass unser Gehirn flexibel genug ist, “na­tür­liche” Verhaltensweise zu ersetzen – selbst den Reproduktionstrieb: Jedes gewollt kinderlose Paar zeigt, dass dieses möglich ist.

Siehe auch:
Evolution

Weiter im Hauptbeitrag:
Die Geschichte des Lebens auf der Erde

© Jürgen Paeger 2006 – 2021